Μια ερευνητική ομάδα στο πανεπιστήμιο Yale, εντόπισε τον μοριακό μηχανισμό με τον οποίο η ινσουλίνη αναστέλλει κανονικά την παραγωγή γλυκόζης από το συκώτι και γιατί αυτή η διαδικασία σταματά να λειτουργεί σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, οδηγώντας τον οργανισμό σε υπεργλυκαιμία.
Τα ευρήματα σημοσιεύτηκαν τον Φεβρουάριο στο περιοδικό “Cell” .
«Στη μελέτη, ξεκινήσαμε να εξετάσουμε πώς λειτουργεί κανονικά η ινσουλίνη για να απενεργοποιήσει την παραγωγή γλυκόζης από το συκώτι και γιατί αυτή η διαδικασία πάει στραβά σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2», δήλωσε ο Gerald I. Shulman , καθηγητής ιατρικής και κυτταρικής & μοριακής φυσιολογίας στην ιατρική σχολή του Yale και ερευνητής στο Ιατρικό Ινστιτούτο “Howard Hughes”.
Οι ειδικοί έχουν συζητήσει εδώ και πολύ καιρό το πώς η ινσουλίνη καταστέλλει την παραγωγή γλυκόζης από το συκώτι. Πολλοί ισχυρίστηκαν ότι αυτή η κατάσταση οφειλόταν στην άμεση δράση της ινσουλίνης στο ήπαρ. Ωστόσο, η ομάδα με επικεφαλής το Yale, αποκάλυψε μια διαφορετική διαδικασία που αμφισβητεί τις τρέχουσες θεωρίες και μπορεί να οδηγήσει σε νέους στόχους για θεραπεία.
Οι ερευνητές υπέθεσαν ότι η ινσουλίνη καταστέλλει την παραγωγή γλυκόζης από το συκώτι, αναστέλλοντας τη διάσπαση του λίπους, η οποία θα είχε ως αποτέλεσμα τη μείωση του ηπατικού ακετυλο-CoA, ένα βασικό μόριο, που αποδείχθηκε ότι ήταν κρίσιμο στη ρύθμιση της μετατροπής των αμινοξέων και του γαλακτικού οξέος σε γλυκόζη.
Διαπίστωσαν επίσης ότι η αναστροφή αυτής της διαδικασίας, λόγω φλεγμονής στον λιπώδη ιστό, οδήγησε σε αυξημένη παραγωγή ηπατικής γλυκόζης και υπεργλυκαιμία σε τρωκτικά και αντίσταση στην ινσουλίνη από παχύσαρκους έφηβους. «Αυτές οι μελέτες αναγνωρίζουν την ηπατική ακετυλο-CoA ως βασικό μεσολαβητή της δράσης της ινσουλίνης στο συκώτι και τη συνδέουν με την ηπατική ινσουλίνη, που προκαλείται από τη φλεγμονή και τον διαβήτη τύπου 2», εξήγησε ο Shulman.
Αυτή η νέα εικόνα για την αντίσταση στην ινσουλίνη, ανοίγει το δρόμο για την εξερεύνηση νέων θεραπειών. «Κανένα από τα φάρμακα που χρησιμοποιούμε επί του παρόντος για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2, δεν στοχεύει στη βασική αιτία», δήλωσε ο Shulman. «Κατανοώντας τη μοριακή βάση για την ηπατική αντίσταση στην ινσουλίνη, μπορούμε τώρα να σχεδιάσουμε καλύτερα και πιο αποτελεσματικά φάρμακα για τη θεραπεία της νόσου».
Διαβάστε επίσης:
Γιατί οι πατάτες επηρεάζουν το σάκχαρο στο αίμα
Πώς μπορούν να επηρεάσουν τα επίπεδα κορτιζόλης την υγεία;
Τα πρόωρα σημάδια της εγκυμοσύνης που δεν πρέπει να παραλείψετε
Ακολουθήστε το Portraits στο Google News για την πιο ξεχωριστή ενημέρωση